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少吃1.8g盐,血压可降5.0/2.7mmHg,还不赶紧控盐?[复制链接]
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少吃点盐不会错!
一说到我国高血压管理,就会提到我国的高盐摄入、高钠摄入、卒中高发的现象。如何通过对盐的管理对高血压进行控制,达到降低卒中风险的目的。
北京大学人民医院的王鸿懿教授结合最新研究和个人工作,在中国高血压年会上做了精彩报道。一起学习,解答你有关盐、高血压和卒中的疑问。
1 盐与高血压、脑卒中的密切关系
高血压与脑卒中:在亚太地区的流行病学队列研究中显示,随着血压的升高,脑卒中(缺血性脑卒中/出血性脑卒中)风险增加。血压(收缩压)每增高10mmHg,出血性脑卒中的风险增加1.7倍,缺血性脑卒中1.53倍。”
那么降压可以影响脑卒中吗?答案是不言而喻的,王教授就ACCOMPLISH研究解释道:“随着血压的降低,卒中的风险减小[1]。”
盐和高血压:王教授就流行病学研究和荟萃分析给我们做出总结:“大量的流行病学研究显示,随着摄盐量的增高,血压的水平是增高的。限制了盐的摄入之后,血压的水平就会有所降低。荟萃分析显示,盐的摄入减少1.8g,高血压患者的血压能够降低5.0/2.7mmHg[2]。”
盐和脑卒中:流行病学研究数据显示,盐和卒中也存在这样的关系。一项关于欧洲12国的研究就盐和卒中死亡率展开探索,结果显示,盐的摄入量增加,卒中的死亡率增加。
另外,经典的限盐TOHP1研究显示,在对患者盐摄入量干预一年多后,对患者随访16年,可以看到二者的显著差异,膳食盐干预组能够显著降低卒中风险,且这种风险的降低会继续保持。
根据国内外高血压指南推荐,每日的盐摄入量应小于6 g。
但王教授给我们介绍如今的现状仍不容乐观,“大量的流行病学数据显示,无论是中国还是欧美,大多数地区的盐的摄入量是超标的,超过了5-6 g的标准。甚至有些地区的平均盐的摄入量在10g左右。”
因此,从盐、高血压和脑卒中的相关性上,得出下面这些结论:
高盐摄入升高血压,增加卒中风险;
减少食盐量能够有效降低血压及卒中风险、死亡;
大多数国家和地区实际摄盐量远远高于指南推荐;
中国高钠低钾饮食习惯及脑卒中高发尤其突出。
高盐如何增加卒中风险?
王教授介绍,高盐会导致钠潴留增加,进而导致细胞外液增加,心输出量增加,最终导致外周阻力增加,血压升高。但细胞外液增加,会导致钙进入细胞增多、交感激活、肿瘤坏死因子增加、活性氧生成增多。将这些机制整理如下:
A.高盐摄入增加血压的盐敏感性;
B.高盐增加脑组织局部肾素-血管紧张素-醛固酮(RASS)系统活性;
C.高盐摄入、盐敏感状态会加重靶器官(如血管功能)损害。
3 低盐是否真的增加卒中风险?
高盐可能增加卒中风险,但也有流行病学数据显示,低盐组可能存在心血管事件增加。
但是仔细分析可以发现,不同的人群对于盐的敏感性、钾钠的摄入、心血管风险的结果不太一样。而评估的指标(包括中间终点和结局事件)的不同也会带来不同的结果;另外,不同研究纳入的评估方法不同,如有的研究采用金标准(24 h尿钠)去评估摄入量,但患者在评估前饮食不恒定,没有限制患者评估前一段时间的饮食。
因此关于这些研究,在评估低盐和心血管事件的相关性上,需要考虑评估方法的不同,如尿量不足、饮食变化、点尿计算等。
4 如何帮助患者控盐以防治卒中?
根据王教授的报道,医师帮助患者控盐,需要对患者的盐摄入量、盐敏感性进行评估,然后根据临床特点制定降压方案,以防治脑卒中。
A.盐摄入量的评估:对医师而言,可先对患者进行盐摄入量的评估。对于门诊和筛查的初步评估,可通过食盐调查评估问卷、盐阈片法等定性方法,起到一个教育警示的作用。对于病房的患者,可以采用24h尿钠去评估患者的食盐摄入量;对于门诊患者也可以采用点尿公式,筛查定量评估。
B.盐敏感性的评估:医师可以通过慢性负荷试验、急性盐负荷试验,但现阶段不是非常方便。王教授给出一个小建议,从高血压临床特点来判断盐敏感性,盐敏感的患者会有下面这些特点:
从高血压临床特点判断盐敏感性:
盐负荷后血压明显升高,限盐或减容后血压降低;
收缩压高为主,脉压大,血压昼夜差值小;
血压的应激反应增强(交感神经活性增强);
多数患者血浆肾素水平降低;
血管内皮损伤重、大动脉僵硬度增加;
左室肥厚高发、卒中高发。
C.根据血压升高机制及临床特点制定降压方案
血压升高机制包括三个方面:一是钠排泄减少,重吸收增加,水潴留,循环容量增加;二是细胞钠含量增加,钠钙交换增加,对缩血管物质敏感性增加;三是交感、RAAS活性增强,外周阻力增加。
小 结
高血压人群盐敏感者多,高盐摄入升高血压,增加卒中风险,积极限盐能够获益。
限盐目标值仍推荐<5-6 g/d,而现阶段大多数人群摄盐量远远超标。
低盐的界值、低钠摄入的风险有待进一步研究。
从个体角度,尽可能评估盐摄入量,根据临床特点判断盐敏感性,以利尿剂或钙拮抗剂为基础的联合治疗是高盐、盐敏感高血压患者最佳治疗方案。
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